Zur weiteren Ursachensuche wurde das PTHrP (Tumor related PTH) und das aktivierte Vitamin D (1,25-OH-Vitamin-D3) bestimmt: da in diesem Fall bei tiefem PTH – Spiegel ein Hyperparathyreoidismus und bei normalem Vitamin D – Spiegel eine Vitamin-Intoxikation ausgeschlossen werden kann, muss ein anderer pathophysiologischer Mechanismus – mit aber verwandten Playern – vorliegen. Bei unserer Patientin war das PTHrP nicht messbar tief, das aktivierte Vitamin D aber massiv erhöht. Was gibt es da für Gründe?
- Einnahme von aktivem Vitamin D (Rocatrol)
- lymphoproliferative Erkrankung
- granulomatöse Erkrankung (über die Aktivierung von alpha-1-Hydroxylase in den Granulomen)
Bei unserer Patientin kommt nur Grund 2 und 3 in Frage – für lymphoproliferativ gab es keine Anhaltspunkte (Bildgebung, Blutbild, normales LDH). Granulomatös konnte Tuberkulose, Histoplasmose, chronische Darmerkrankung etc. klinisch, bildgeberisch und laboranalytisch ausgeschlossen werden. Einzig blieb eine Sarkoidose im Raum, hinweisend dafür fand sich ein massiv erhöhter sIL2-Rezeptor im Labor.
Therapeutisch wurde Denosumab verabreicht – es gibt Evidence dafür, dass dies bei „Bisphosphonatresistenter – Hypercalcämie“ erfolgreich eingesetzt werden kann. Es hat gewirkt.
Auch Calcitonin kann kurzfristig angewendet werden zur Senkung des Calciumspiegels.
- Engramm Hypercalcämie:
- Therapie der Hypercalcämie primär Hydrierung, Hydrierung, Hydrierung …
- zweiter Therapieschritt: Schleifendiuretika, Bisphosphonate (Eskalation: Denosumab, Calcitonin)
- bei tiefem PTH – und normalen Vitamin D – Spiegel, suche die „Verwandten“ (PTHrP und aktiviertes Vitamin D)
Minisola S et al, „The diagnosis and management of hypercalcaemia“, BMJ 2015; 350
El Saleeby et al, N Engl J Med 2011; 364:552-562
