(…) kein einziges medizinisches Testresultat kann ohne Berücksichtigung der Vortestwahrscheinlichkeit interpretiert werden. Um mit H.C. Sox zu sprechen: „If you once accept this principle, life will never be the same again.“
Rudolf Speich
Engramme zu ausgewählten Laboruntersuchungen
Generell gilt: Jedes Testresultat ist nur im Kontext der Vortestwahrscheinlichkeit („clinical gestalt“) interpretierbar. Oder anders: es wird immer Ärzte an der Front brauchen, welche abnorme Laborwerte im Kontext von klinischer Präsentation und Kofaktoren interpretieren.
Die Vortestwahrscheinlichkeit wird unter Zuhilfenahme aller verfügbaren Informationen und vor der Bestimmung des Laborwertes formuliert. Die Nachtestwahrscheinlichkeit ergibt sich aus der Vortestwahrscheinlichkeit und den spezifischen Eigenschaften des jeweiligen Tests.
Natriuretische Peptide
Natriuretische Peptide (BNP, NT-proBNP) sind bei Herzinsuffizienz in erhöhten Konzentrationen im Serum vorhanden. In der Abgrenzung von kardial und pulmonal bedingter Dyspnoe kann das proBNP als zusätzlicher diagnostischer Baustein hilfreich sein – dies ist v.a. bei Patienten mit bereits bekannter Lungenkrankheit und neuem Verdacht auf eine Herzinsuffizienz der Fall. Aufgrund des hohen negativen Prädiktionswertes sind v.a. negative Werte hilfreich.
Die Bestimmung des proBNP ersetzt aber nicht die klinische Beurteilung und die Echokardiographie. In den meisten Fällen ist die Linksherzinsuffizienz eine klinische Diagnose. NB: ein hoher klinischer Verdacht hat eine höhere positive Likelihood ratio für für das Vorliegen einer Herzinsuffizienz als die Kombination von klinischem Verdacht und proBNP-Wert.
Falsch-tiefe Werte finden sich bei Adipositas und exogener Biotinzufuhr in supraphysiologischen Dosen (Haar- und Nagelprodukte). Hohe Werte finden sich u.a. bei Niereninsuffizienz, bei Sepsis und im Alter. Zu beachten: die vom Labor in aller Regel angegebenen cut-off-Werte (rule in, rule out) beziehen sich auf junge Patienten – die cut-off Werte im Alter liegen deutlich höher (> 1800pg/ml beim Patienten > 75). Kontrovers ist die Rolle von proBNP als Verlaufsmarker zur Therapiesteuerung – gegenüber der klinischen Verlaufsbeurteilung scheint das proBNP nicht überlegen zu sein.
Die Rolle von NT-proBNP bei akuter Lungenembolie (Risikostratifikation) ist ebenfalls kontrovers – da die Identifikation einer rechtsventrikulären Dysfunktion bei hämodynamisch stabilen Patienten keine direkte therapeutische Implikation hat, kann auf die routinemässige Bestimmung von kardialen Biomarkern (proBNP, Troponin) bei Patienten mit akuter Lungenembolie verzichtet werden.
Troponin
Troponin wird bei Patienten mit Thoraxschmerzen und Vd.a. auf ein akutes myokardiales Geschehen bestimmt. Zur Troponinfreisetzung kommt es allerdings auch bei verschiedenen nicht-myokardialen Ereignissen.
Als Screening auf der Notfallstation bei Patienten mit unklarer und unspezifischer Symptomatik bzw. fehlender Klinik für ein akutes koronares Syndrom sollte Troponin deshalb nicht bestimmt werden.
Zudem: die Baseline-Konzentrationen sind im Alter deutlich höher, geschlechtsabhängig (höhere Werte bei Männern), steigen mit abnehmender Nierenfunktion und unterscheiden sich je nach Liegeort des Patienten (IPS > Schockraum > hospitalisierte Patienten > Notfallstation > ambulante Patienten). Der obere Normwert („upper limit of normal“) bei gewissen Patienten kann dabei mehr als siebenmal höher als der verwendete Standard cut-off zur Diagnose eines akuten Myokardinfarkts liegen. Die Verwendung eines standardisierten cut-offs ist damit wenig sinnvoll.
Ebenso ist die Bestimmung von Troponin zum Ausschluss einer myokardialen Ischämie beim neu diagnostizierten Vorhofflimmern ohne relevante ST-Strecken Veränderung in der Regel unnötig.
CK-MB
CK-MB hat als klassisches Herzenzym neben den modernen kardialen Biomarkern eine untergeordnete Rolle in Diagnostik und für Therapieentscheide. Seine Bestimmung wird in vielen Laboren entsprechend gar nicht mehr angeboten. Bei internistischen Patienten kann auf die Bestimmung der CK-MB verzichtet werden.
Ausgewählte Literatur
- Speich R, Schw Med Wochenschr 1998; 128:599-601
- HC Sox, Medical Decision Making; Boston. Butterworths; 1988.
- Krauser et al, Am Heart J 2005; 149:744-50
- McCullough PA et al, Acad Emerg Med 2003; 10:198–204
- Maisel AS et al, N Engl J Med, 2002; 347:161-7
- Maisel AS et al, Eur J Heart Failure 2008; 10(9):824-39
- Stienen S et al, Circulation 2018; 137:1671–83
- Moores L et al, J Thromb Haemost 2009; 8:517–22
- Cohen DM et al, Am Ann Thorax Soc 2018; 15(5):581-8
- Rosset N et al, Praxis 2017; 106(23):1263-70
- Makam AN et al, JAMA Intern Med 2015; 175(1):67-75
- Agewall S et al, Eur Heart J 2011; 32, 404–11
- Mariathas M et al, BMJ 2019; 364:l729
- Zimetbaum PJ et al, J Am Coll Cardiol 2000; 36:1223–7
- Saenger AK et al, Circulation 2008; 118:2200-6
- Alvin MD et al, JAMA Intern Med 2017; 177(10):1508-12
- Wang CS et al, in: The rational clinical examination, McGraw Hill 2009