What’s in a name? – Misnomers in der Medizin

Die verwendete medizinische Nomenklatur und das Verständnis pathophysiologischer Prinzipien gehen eng zusammen. Es geht dabei insbesondere um das Verständnis hinter der Begrifflichkeit und nicht um semantische Nuancen. Oder anders: wer die richtigen Begriffe benützt hat auch die Konzepte dahinter verstanden. Die Liste ist weder abschliessend noch absolutistisch. Einiges liest sich natürlich bewusst auch mit Augenzwinkern.

“…The battle against misnomers in medicine is tilting at windmills. However, the appropriate use of the medical nomenclature is more than mere semantics: Using the right terms expresses our understanding of the (patho)physiological background behind the nominal label of a disease, a condition or a simple elevation of a laboratory test result.  The list of other misnomers in medicine is endless – so is the fight of Don Quixotes against their use...”

HU aka Don Quixote
Alkoholabusus

Der wertende Begriff „Abusus“ gehört im Zusammenhang mit einer Suchterkrankung nicht in eine Diagnoseliste. Der Terminus Alkoholmissbrauch („Abusus“) wurde bei der Einführung der ICD-10 durch den Begriff des „schädlichen Gebrauchs“ bzw. derAlkoholabhängigkeit ersetzt. Ebenso sollte auf den unklaren Begriff „C2“ verzichtet werden, wobei es sich strenggenommen bei allen chemisch verwandten Verbindungen (Methanol, Isopropanol, Ethylenglykol) um (toxische) Alkohole handelt (1) und damit auch mit dem Überbegriff „Alkohol“ eine semantische Unschärfe besteht.

Anämie bei chronischer Erkrankung (anemia of chronic disease)

Problematisch, da dieser Begriff die Anämie bei verschiedenen chronischen Erkrankungen (u.a. Niereninsuffizienz, Knochenmarkserkrankungen) nicht miteinschliesst. Das pathogenetisch gemeinsame Prinzip dieser Anämien ist eine Entzündungsreaktion mit entsprechender CRP-Erhöhung. Deshalb besser: Entzündungsanämie (anemia of inflammation). Bei normalem CRP muss die Diagnose hinterfragt werden (2-3).

Antibiose

…meint das Gegenteil von Symbiose und ist im medizinischen Kontext wenig sinnvoll. Anstatt dessen: antibiotische Therapie/ Antibiotikatherapie

Atypische Pneumonie

Der Begriff bezog sich historisch auf die Mykoplasmen-Pneumonie. Allerdings erlaubt die klinische, radiologische und labormässige Präsentation keine Differenzierung der Ursache (viral, bakteriell) oder Rückschlüsse auf bestimmte Erreger – der Begriff atypische Pneumonie sollte entsprechend nicht mehr verwendet werden. Erlaubt ist: Pneumonie mit atypischem Erreger. Als klassische atypische Erreger gelten Mykoplasmen, Chlamydien, Coxiellen, je nach Literatur auch Legionellen (4-5).

Beginnende Pneumonie

Legen Sie sich fest: Pneumonie oder keine Pneumonie. Die Diagnose einer Pneumonie wird aufgrund der Symptome einer akuten Atemwegsinfektion mit Fieber und produktivem Husten bei Nachweis eines Infiltrates im Röntgenbild gestellt. Dieses kann im sehr frühen Stadium fehlen, bei entsprechender Klinik (fokaler Auskultationsbefund) kann die Diagnose trotzdem gestellt werden (4) – auch dann lautet die Diagnose „Pneumonie“ (nicht: beginnende Pneumonie).

Stilblüten der Lungenauskultation (Link)

Obsolet sind insbesondere die Begriffe “Vesikuläres Atemgeräusch/ Vesikuläratmen” und “trockene/ feuchte” Nebengeräusche (6). Der Begriff Vesikuläratmen als Synonym für das physiologische Atemgeräusch ist unsinnig und widerspricht dem heutigen Verständnis der Strömungsverhältnisse in der Lunge. Das normale Atemgeräusch entsteht als Turbulenzen in den grossen Atemwegen – es wird von da in die Peripherie fortgeleitet und ist beim Lungengesunden aufgrund der Filterwirkung der lufthaltigen Alveolen nur leise zu hören. In den Alveolen selber aber werden die Gasmoleküle mittels Diffusion bewegt. Dies ist ein ge­räuschloser Vorgang.

Obsolet sind auch die Be­griffe „trockene“ und „feuchte“ Nebengeräusche. Sie machen auch pathophysiologisch keinen Sinn: „trockene“ Geräusche werden auch bei „feuchten“Lungenerkrankungen (z.B. bei einer Herzinsuffizienz als “Asthma cardiale”) beobachtet und umgekehrt (z.B. Knisterrasseln bei fibrotischen Prozessen). Kontinuierliche Nebengeräusche (als Synonym für Pfeifen, Giemen und Brummen) und diskonti­nuierliche Nebengeräusche (für Rasselgeräusche) beschreiben zwar mechanistisch das Entste­hungsmuster dieser Geräusche, sie sind als Überbegriffe im Alltag aber ungenau und bringen kei­ne zusätzliche klinische Information.

Eigenanamnese

Anamnese genügt. Weder Ärztin noch Patient erheben bei sich selber eine Anamnese.

Herzenzyme

Troponin, Myoglobin und NT-proBNP sind keine Enyzme. Der Begriff stimmt nur für die Creatinkinase (CK) und die CK-MB, wobei letztere nicht mehr bestimmt werden sollte (7). Besser: kardiale Biomarker.

Infarkpneumonie

Es handelt sich um einen Lungeninfarkt nach meist peripherer Lungenembolie mit Einblutung und/ oder hämorrhagischer Infarzierung aus der Bronchialarterienzirkulation (8-9). Radiologisch bilden sich keilförmige Transparenzminderungen/ Konsolidationen („Hampton hump“). Trotz begleitender Entzündungsreaktion handelt es sich nicht um eine Pneumonie. Antibiotika sind nicht indiziert. Ausnahme: Hinweise auf sekundäre (aerogene) Infektion im Verlauf mit Fieber, purulentem Auswurf und/ oder morphologischen Hinweisen auf einschmelzenden Prozess (Lungenabszess oder Gangrän). Dann: „Pneumonie bei Lungeninfarkt“.

Infektparameter

Entzündungsparameter (CRP, Leukozyten) unterscheiden nicht zwischen einer Infektion und einer inflammatorischen Reaktion aus nicht-infektiösen Gründen.

Nitrit-positiver Harnwegsinfekt

Der Nachweis von Nitrit ist ein diagnostisches Hilfsmittel für das Vorliegen eines Harnwegsinfektes bzw. einer Bakteriurie mit rel. hoher Spezifität und hohem negativem Prädiktionswert (10). Die Angabe der Nitrit-Positivität in der Diagnoseliste ist unnötig und bringt keine Mehrinformation: ein nitrit-positiver Harnwegsinfekt entspricht analog einer D-Dimer-positiven Lungenembolie. Legen Sie sich zudem fest, ob es sich um eine asymptomatische Bakteriurie (ohne Indikation für eine Antibiotika) eine Zystitis, eine Pyelonephritis oder eine Urosepsis handelt.

Stauungspneumonie

Bilaterale perihiläre Konsolidation („Schmetterlings-Pneumonie“, siehe Referenz 11) aufgrund einer pulmonalen Volumenüberladung (akute kardiale Dekompensation). Es handelt sich dabei nicht um eine Pneumonie. Die damit einhergehende Inflammation (CRP) ist durch die Stauung bedingt (12). Eine antibiotische Therapie ist nicht indiziert (“Lasix-sensitive Pneumonie”). 
Ausnahmen: Mischbilder bei Patienten mit Pneumonie und chronischer Herzinsuffizienz bzw. akute kardiale Dekompensationen bei Pneumonie – dies ist im klinischen Alltag häufig nicht ganz einfach zu trennen.

Substituierte Hypothyreose/ manifeste Hypothyreose

Pleonasmus: entweder es besteht eine Hypothyreose (dann wird sie entsprechend substituiert) oder es liegt eine latente Hypothyreose vor, die nicht therapiert wird. Eine substituierte Hypothyreose entspricht semantisch einer antikoagulierten Lungenembolie.

Transaminitis

Laborwerte können nicht entzündet sein (13). Eine Erhöhung von Laborwerten ist per se keine Diagnose (kann aber in einer Problemliste im klinischen Alltag geführt werden – zB als „unklare Leberwerterhöhung“). Dasselbe gilt für ähnliche Begriffe ohne Bezug zu einer Diagnose (zB „Troponinämie“).

Vaskulitis-Screening (14-15)

Screening meint die präventive Suche nach Krankheiten, strenggenommen in einer asymptomatischen Population. Der Erfolg des Screenings („Nachtestwahrscheinlichkeit“) wird durch die Wertigkeit des jeweiligen Tests und durch die Vortestwahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer bestimmten Krankheit definiert. Aufgrund der niedrigen Prävalenz, der hohen Streubreite in der klinischen Präsentation von Vaskulitiden und der ungenügenden Spezifität der eingesetzten Tests (i.e. ANCA) ist ein generelles „Vaskulitis-Screening“ sinnlos, teuer, ineffizient.

Eine Vaskulitis wird immer nur bei syndromalem Vorliegen pathologischer Veränderungen – und nie beim asymptomatischen Patienten – gesucht (i.e. alveoläre Hämorrhagie, pulmorenales Syndrom, Purpura, RPGN, Mononeuritis multiplex, etc).

Die Diagnose sollte wann immer möglich mittels Biopsie gesichert werden. Eine gleichzeitige Bestimmung von ANA, ANCA und Rheumafaktoren entspricht nicht einem „Vaskulitis-Screening“ und ist in dieser Kombination in der Regel nicht indiziert.

Literatur

  1. Kraut KA, N Engl J Med 2018; 378:270-80
  2. Schilling R, Ann Intern Med 1991; 115:572-3
  3. Peghini P, Schweiz Med Forum, 2002; 37:857-65
  4. Speich R, Schweiz Med Forum 2003; 03(44):1052-6
  5. Lim WS, Thorax. 2009; 64 Suppl 3:iii1-55.
  6. Bürgi U, Dtsch Med Wochenschr 2015; 140(14):1078-82
  7. Saenger A, Circulation 2008; 118(21):2200-6.
  8. Miniati M, Semin Thromb Hemost 2016; 42(8):865-69
  9. Dalen J; N Engl J Med 1977; 296:1431-5
  10. Devillé WL, BMC Urol 2004; 4:4
  11. Fleischer FG, Am J Cardiol 1967; 20(1):39-46
  12. Pye M, Br Heart J 1990; 63:228-30
  13. Stellpflug S, JMedToxicol 2011; 7:252-3
  14. McLaren JS, QJM 2001; 94:615-21
  15. Houben E, Medicine (Baltimore) 2016; 95:e5096
Verfasst von:
Lars C. Huber

Lars C. Huber ist Internist und Pneumologe. Als Kaderarzt war er im Spital Lachen und im UniversitätsSpital Zürich tätig. Heute leitet Lars C. Huber das Departement Innere Medizin im Stadtspital Waid & Triemli und ist Chefarzt der Klinik für Innere Medizin am Standort Triemli in Zürich.

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